مغز و نقش آن در ایجاد چاقی: یک نگاه جدید به این پدیده پیچیده
- شناسه خبر: 33506
- تاریخ و زمان ارسال: ۱۳ اسفند ۱۴۰۳ ساعت ۱۰:۴۳
- نویسنده: میترا راضی

چاقی یکی از مسائل بهداشتی برجسته در عصر حاضر است که تأثیرات عمیقی بر سلامت فردی و اجتماعی دارد. مطالعات اخیر نشان میدهند که مغز نقش مهمی در ایجاد چاقی ایفا میکند. این مقاله به بررسی جدیدترین یافتهها در این زمینه و ارتباط مغز با چاقی و دیابت نوع دو میپردازد.
چاقی در دهه های اخیر و اثرات آن
در دهههای اخیر، تعداد افراد چاق در سطح جهانی به طور چشمگیری افزایش یافته است. این روند نه تنها مشکلات بهداشتی و اقتصادی فراوانی به همراه داشته، بلکه فشار زیادی بر سیستمهای مراقبتهای بهداشتی و افرادی که به درمان این مشکلات مشغولند، وارد کرده است. به گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO)، چاقی به عنوان یک اپیدمی جهانی شناخته میشود که بیش از یک میلیارد نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است. از آن زمان که چاقی به طور رسمی در سال ۲۰۲۰ به عنوان یک بیماری در آلمان شناخته شد، توجه بیشتری به آن معطوف شده است.
چاقی نه تنها باعث اختلالات جسمی مانند دیابت نوع ۲، بیماریهای قلبی و سرطان میشود، بلکه عوامل عصبی و متابولیکی نیز در بروز این بیماری نقش دارند. هورمون انسولین، که در فرآیند کنترل قند خون نقش کلیدی دارد، از جمله عواملی است که میتواند بر روند ایجاد چاقی تأثیرگذار باشد.
انسولین و نقش آن در مغز
مطالعات جدید نشان میدهند که عملکرد مغز در پردازش انسولین و تنظیم اشتها، نقشی حیاتی در ایجاد چاقی ایفا میکند. هورمون انسولین در مغز وظیفه سرکوب اشتها را بر عهده دارد و این فرآیند در افراد سالم بهطور طبیعی انجام میشود. اما در افرادی که دچار چاقی هستند، این سیستم مختل شده و باعث مقاومت به انسولین میشود.
پروفسور استفانی کولمن و همکارانش در مطالعهای که در بیمارستان دانشگاه توبینگن و در همکاری با مرکز آلمانی تحقیقات دیابت و هلمهولتز مونیخ انجام شد، نشان دادند که حتی مصرف مختصر غذاهای فرآوری شده و پرکالری مانند شکلات و چیپس میتواند باعث تغییرات قابل توجهی در مغز افراد سالم شود. این تغییرات به نوبه خود ممکن است باعث اختلال در عملکرد مغز و ایجاد مقاومت به انسولین شوند که به عنوان عامل اصلی چاقی و دیابت نوع ۲ شناخته میشود.
تغییرات در مغز پس از مصرف غذاهای پرکالری
در این تحقیق، نشان داده شد که مصرف غذاهای پرکالری و فرآوریشده در کوتاهمدت میتواند باعث کاهش حساسیت مغز به انسولین شود. این تغییرات حتی بعد از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل همچنان در مغز افراد باقی میماند. جالب اینجا است که این اثر مشابه به آنچه در افراد مبتلا به چاقی دیده میشود، در افراد سالم نیز مشاهده شد. این یافتهها نشان میدهند که مغز حتی قبل از افزایش وزن قابل توجه، به تغییرات رژیمی پاسخ میدهد و این پاسخها میتواند به چاقی و بیماریهای مرتبط با آن منجر شود.
تحقیقات جدید و نگاه به آینده
پروفسور آندریاس بیرکنفلد، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی این مطالعه، میگوید: «ما معتقدیم که پاسخ مغز به انسولین قبل از هر گونه افزایش وزن قابل توجه، میتواند باعث بروز چاقی و سایر بیماریهای متابولیک شود.» این یافتهها میتوانند راهگشای تحقیقات بیشتر در زمینه نحوه تأثیر مغز بر بروز چاقی و دیابت نوع ۲ باشند. همچنین نشان میدهند که تغییرات موقت در رژیم غذایی میتواند تأثیرات درازمدتی بر مغز و متابولیسم بدن بگذارد.
مطالعه و نتایج آن: تأثیر رژیم غذایی پرکالری بر مغز
در این تحقیق، ۲۹ مرد داوطلب با وزن متوسط شرکت کردند. آنها به دو گروه تقسیم شدند: گروه اول باید رژیم غذایی معمول خود را با ۱۵۰۰ کیلوکالری از میان وعدههای فرآوریشده و پرکالری تکمیل میکردند، در حالی که گروه دوم هیچ کالری اضافی مصرف نکرد. پس از پنج روز، هر دو گروه تحت معاینات جداگانهای قرار گرفتند. از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای بررسی میزان چربی کبد و حساسیت مغز به انسولین استفاده شد. نتایج نشان داد که گروهی که رژیم غذایی پرکالری مصرف کرده بودند، افزایش قابل توجهی در چربی کبد داشتند. جالب اینجاست که حساسیت مغز به انسولین در این افراد، حتی یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی عادی، به میزان قابل توجهی کاهش یافته بود. این اثر معمولاً تنها در افراد چاق مشاهده میشد.
نتیجه گیری: تأثیرات کوتاه مدت رژیم غذایی بر سلامت مغز و بدن
یافتههای این تحقیق نشان میدهند که رژیمهای غذایی پرکالری و فرآوریشده، حتی در مدت کوتاه، میتوانند تأثیرات درازمدتی بر حساسیت مغز به انسولین داشته باشند. این تأثیرات میتوانند به بروز چاقی و بیماریهای متابولیک مانند دیابت نوع ۲ منجر شوند. بنابراین، بررسیهای بیشتر در این زمینه ضروری است تا بتوان نحوه تعامل مغز و سیستمهای متابولیک بدن را بهتر درک کرده و راهکارهایی برای پیشگیری و درمان چاقی و دیابت نوع ۲ ارائه داد.