چگونه آنزیم ها در پیشرفت سرطان پروستات نقش دارند ؟
- شناسه خبر: 30519
- تاریخ و زمان ارسال: ۱ دی ۱۴۰۲ ساعت ۱۰:۴۸
- نویسنده: دکتر نیوز
به گزارش دکتر نیوز، سرطان پروستات شایع ترین سرطان در مردان به غیر از سرطان پوست است و بر اساس گزارش انجمن سرطان آمریکا، سالانه بیش از 288000 مورد جدید تشخیص داده می شود. میزان مرگ و میر این بیماری از دهه 1990 بیش از نصف کاهش یافته است، اما هنوز جا برای پیشرفت وجود دارد، به ویژه در درمان یا پیشگیری از بیماری پیشرفته متاستاتیک، که احتمال مرگ آن بسیار بیشتر است.
مقاله جدیدی که در Science Advances منتشر شده است، روشن می کند که چگونه آنزیمی به نام SMYD3 ممکن است در پیشرفت سرطان پروستات به مرحله خطرناک تر و تهاجمی تر نقش داشته باشد. نقش تازه تایید شده این آنزیم آن را به یک هدف دارویی بالقوه برای جلوگیری از بیماری متاستاتیک تبدیل می کند.
آنزیم های مختلف در پیشرفت سرطان پروستات نقش دارند. برخی از این آنزیم ها شامل آنزیم های پروتئاز، تیموزین کیناز، فسفاتاز، گلوکوکیناز و لیپاز هستند.
آنزیم پروتئاز، که توسط سلول های سرطانی ترشح می شود، باعث تخریب ماتریس خارج سلولی می شود و این باعث فراهم شدن شرایط برای رشد و گسترش سرطان می شود.
آنزیم تیموزین کیناز نیز باعث فعال شدن مسیرهای سیگنالی در سلول های سرطانی می شود و به عنوان یک عامل رشد سلولی عمل می کند.
آنزیم فسفاتاز نیز باعث فعال شدن مسیرهای سیگنالی در سلول های سرطانی می شود و به عنوان یک عامل رشد سلولی عمل می کند.
آنزیم گلوکوکیناز نیز باعث فعال شدن مسیرهای سیگنالی در سلول های سرطانی می شود و به عنوان یک عامل رشد سلولی عمل می کند.
آنزیم لیپاز نیز باعث تغذیه سلول های سرطانی می شود و به عنوان یک عامل رشد سلولی عمل می کند.
به طور کلی، آنزیم های مختلف در پیشرفت سرطان پروستات نقش دارند و برای درمان این بیماری، ممکن است از داروهایی که بر روی این آنزیم ها اثر دارند، استفاده شود.
ارین گرین، دانشیار علوم زیستی در دانشگاه مریلند، شهرستان بالتیمور (UMBC) و نویسنده ارشد این مقاله توضیح می دهد که محققان از زمانی که مشاهده کردند در تومورهای سرطانی در مقایسه با بافت سالم به طور غیرمعمول فراوانی دارد، تلاش کرده اند نقش SMYD3 را در سرطان توضیح دهند. .
گرین می گوید: علاقه زیادی به این پروتئین وجود دارد. او می افزاید: «با این حال، ادبیات درهم ریخته شده است».
چندین مطالعه قبلی نشان داد که SMYD3 در داخل هسته سلول عمل می کند و تنظیم می کند که سلول کدام ژن را با تغییر مستقیم DNA بیان می کند. اما تحقیقاتی که توسط Nicolas Reynord، دانشمند مؤسسه علوم زیستی پیشرفته در گرنوبل، فرانسه و یکی از نویسندگان این مطالعه جدید انجام شد، مکانیسم متفاوتی را پیشنهاد کرد.
در یک مقاله کلیدی در سال 2014 که رینورد در مقطع فوق دکتری در استنفورد منتشر شد، او و همکارانش دریافتند که SMYD3 در خارج از هسته کار می کند و نوعی پروتئین به نام MAP کیناز را فعال می کند. MAP کینازها در سلول های سرطانی بیش فعال هستند و می توانند رشد تومور را افزایش دهند.
مقاله جدید Science Advances، به رهبری سبین اکرام، یک محقق فوق دکتری در دانشگاه استنفورد، بر اساس کار قبلی رینورد ساخته شده است. آزمایشهای اکرام به طور قطعی و با جزئیات نشان داد که چگونه SMYD3 ممکن است سرطان پروستات متاستاتیک را از طریق مسیر سیگنالینگ کیناز MAP تحریک کند. مقاله جدید فراوانی بیش از حد SMYD3 و فعال سازی بیش از حد سیگنال دهی کیناز MAP را برای اولین بار در سرطان پروستات به هم پیوند می دهد و علاقه به SMYD3 را به عنوان یک هدف درمانی تجدید می کند.