تأثیر آسیب نخاعی بر متابولیسم بدن: یافته‌ های جدید

افراد مبتلا به ضایعه نخاعی به طور متداول با مشکلاتی از قبیل دیابت و مشکلات قلبی مواجه می‌شوند. یک مطالعه جدید بر روی حیوانات نشان داده است که آسیب به نورون‌ها باعث تغییر در فرایند متابولیسمی شده و منجر به تجزیه چربی‌های شکمی به ترکیباتی می‌شود که در نهایت در کبد و دیگر اندام‌ها تجمع می‌یابد.

آندریا تدسکی، نویسنده اصلی این مطالعه و استادیار علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو، توضیح می‌دهد: “هنگامی که فرایند پردازش حسی ناشی از آسیب نخاعی مختل می‌شود، تغییراتی در متابولیسم رخ می‌دهد.”

تدسکی افزود: “این تغییرات زنجیره‌ای از واکنش‌ها را با خود به همراه می‌آورد؛ ابتدا تری‌گلیسریدها به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می‌شوند که سپس از طریق جریان خون به اندام‌ها جذب می‌شوند و در نهایت با مشکلاتی همچون مقاومت به انسولین مواجه می‌شوند.”

این تیم همچنین یک روش درمانی جدید برای پیشگیری از بروز بیماری‌های مرتبط با این پدیده شناسایی کرده است: دادن داروی ضدتشنج گاباپنتین به موش‌های آزمایشگاهی جلوی این اثرات نامطلوب متابولیکی ناشی از آسیب نخاعی را می‌گیرد.

پژوهشگران توضیح می‌دهند که گاباپنتین ترمیم کننده فعالیت عصبی را که در نتیجه آسیب به سیستم عصبی افزایش می‌یابد، فعالیت می‌کند. تدسکی اظهار می‌کند: “با تجویز گاباپنتین، ما موفق به بازگرداندن عملکرد متابولیک به حالت طبیعی شده‌ایم.”

پژوهشگران تاکید می‌کنند که دیابت نوع دو و مشکلات قلبی یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در افراد مبتلا به آسیب نخاعی هستند. آن‌ها مشکوک به این بودند که این اختلالات ممکن است با اختلال در تنظیم چربی شکمی که نقش مهمی در متابولیسم دارد، مرتبط باشد.

به عقیده پژوهشگران، این چربی انرژی را ذخیره می‌کند و اسیدهای چرب را به میزان لازم برای سوخت تولید می‌کند و در حفظ سطح گلوکز خونی نیز نقش دارد.

آزمایش‌ها نشان می‌دهد که پس از هفت روز از آسیب نخاعی در موش‌ها، فعالیت ناسازگاری در سیستم حسی ایجاد می‌شود که باعث ارسال سیگنال‌های حسی به بافت چربی می‌شود. تدسکی این را “سازماندهی مجدد ناهماهنگ سیستم حسی” می‌نامد.

به عنوان پاسخ به این سیگنال‌ها، چربی شروع به تجزیه شدن می‌کند و خون و اندام‌ها را با اسیدهای چرب و گلیسرول پر می‌کند که به سرعت از کنترل خارج می‌شوند.

تدسکی توضیح می‌دهد: “یک چرخه نامطلوب شکل گرفته است، تقریباً مانند این

است که شما گاز خودرو را تا زمانی که بنزین تمام شود فشار می‌دهید اما شخص دیگری همچنان آن را پر می‌کند، بنابراین هیچ‌گاه تمام نمی‌شود.” پژوهشگران اظهار می‌کنند که قبلاً نشان داده شده بود که گاباپنتین بازگردانی عملکرد اعضا را در حیوانات پس از آسیب نخاعی تسریع می‌کند و همچنین فرایند بهبودی پس از سکته مغزی را ارتقا می‌دهد.

پژوهشگران به دست‌آوردند که استفاده از دوز بالای گاباپنتین در موش‌های آزمایشگاهی و سپس کاهش آن، از تجمع اسیدهای چرب در کبد جلوگیری کرده و باعث بازگشت متابولیسم به حالت طبیعی می‌شود.

نتایج نشان می‌دهد که در طی چهار هفته، موش‌ها بدون دارو متابولیسمی طبیعی داشتند. تدسکی تصریح می‌کند: “یافته‌ها نشان می‌دهد که استفاده از گاباپنتین فوراً پس از آسیب نخاعی ممکن است از مشکلات سلامتی که اغلب به وقوع می‌پیوندد، جلوگیری کند.”

به هرحال، باید به دقت نتایج را تفسیر کرد، زیرا یافته‌های حاصل از آزمایش‌های بر روی حیوانات همیشه قابل انتقال به انسان نیستند.